《你的大腦有點Blue》重新認識大腦生存法則,為自己的負面情緒找到意義

書名:《你的大腦有點Blue:史上最舒適年代,為什麼還是焦慮不安?》
作者:安德斯.韓森(Anders Hansen)
出版社:究竟/圓神出版  
出版日期:2022年9月1日
書名:《你的大腦有點Blue:史上最舒適年代,為什麼還是焦慮不安?》
作者:安德斯.韓森(Anders Hansen)
出版社:究竟/圓神出版
出版日期:2022年9月1日

文/安德斯・韓森

我身體裡一定有什麼地方壞了?

有位二十六歲的年輕人踏入我執業的診所,表示:

我一直無法好好睡,想到工作上有場重要會議就覺得壓力好大。走進地鐵車站,才剛過八點鐘,我好想能有個座位,這樣才能再看一下那幾份重要的文件,可是車廂裡擠滿了人。列車在兩站之間的隧道裡跑著,突然之間停了下來,燈也都滅了。我陷入全然恐慌,這感覺超乎之前所有的經驗。我的心臟怦怦跳個不停,思緒跑得飛快,就好像身體形成硬殼把我包在裡面。我感到胸口悶痛,快要沒氣了。我只想離開這陰暗、動也動不了、無法逃脫的車廂。我伏倒在地,只覺得自己一定是心臟病發作,就快要死了。

身旁的人們都只是眼睜睜地看著,少數幾位交頭接耳指指點點。最靠近的那幾人開始移步躲開。有位慈祥的老太太彎下身來,問我發生什麼事了,但我根本連回她話的力氣都沒有。最可笑的是,我還會想到,世界這麼大,自己這條小命居然要終結在地鐵車廂內,真的太可悲了。

等到列車總算又開始移動,有人幫我叫了救護車,就在下一個車站等著。三個小時之後,我坐在醫院的急診室裡,等待檢驗結果。醫師說,我的狀況並非心臟病發作,心電圖和血液檢查都正常,反而應該是恐慌發作。她問我心裡究竟感受如何,並建議我去看看精神科醫師。我請她再做一次心電圖——一定有哪裡弄錯了。可是她說絕不可能弄錯,而且見過太多像我這樣的例子。

一個星期後這人來找我,他跟我說:沒錯,最近真的是備感壓力,工作期限逼近,人際關係又不順。但他無法理解,為什麼這種情況會導致來得突然、讓人一蹶不振的。為什麼會在地鐵車廂上發作?對他來說,這是個警訊,體內有什麼東西壞掉了。

每四人就有一人一生會經驗到恐慌發作

大約每四個人就會有一人,會在一生中的某個時候經歷恐慌發作,這是最嚴重的一種焦慮狀況。恐慌發作是一種極為強烈的不適感,而且往往還伴隨著心跳加速、呼吸困難,還有一種讓人備感無力的失控感。差不多三~五%的人會因反覆出現的恐慌發作所苦,而生活處處受限。他們得要避開地鐵、公車及閉塞或開放的空間。在發作前後的那種「預發焦慮」,就和恐慌發作本身一樣有害。

首度遇上恐慌發作時,很多人會去看醫生,覺得自己一定是心臟病發。一旦醫師確定這其實是一場恐慌發作,一開始的對應方法是要確定病人並未處於任何危險狀態。他們的心臟不會停止跳動,而且也不會停止呼吸,即使病人自述有這些感覺。你也知道,大多數有嚴重焦慮的人絕對認為他們的身體一定有什麼地方出現重大問題。就讓我們更仔細審視,當一個人遇上恐慌發作時,其身體和大腦究竟出了什麼差錯。

首先要說的是,恐慌發作是源自杏仁核,這在前一章已經提過,它最主要的功能是要找出環境裡的危險。杏仁核指出可能出現的危險,而身體的反應是迅速進入戰鬥或逃跑的模式。接下來,壓力系統升級,增加脈搏及呼吸頻率。

大腦接著把這些來自身體的訊號錯誤解讀成真的存在即刻危險的證據,更進一步投入資源。脈搏和呼吸頻率又再上升,大腦更把這現象錯誤解讀成目前正遇上危險的最強烈證據。此時,我們正持續陷入全面爆發的恐慌之中。

油門和煞車一體的壓力系統

讓我們更仔細地瞧一瞧,為什麼運動對於我們的感受具有威力重大的影響?正如之前所見,長期壓力是症的風險因子。身體最主要的壓力系統名為HPA軸(下視丘→腦下垂體→腎上腺系統),這可往前追溯好幾千萬年歷史。它在幾乎所有的脊椎動物身上都算常見,包括人類、猿猴、狗、貓、鼠、蜥蜴,甚至魚類。

HPA軸並不是單一器官,而是身體和大腦的三個不同區塊,彼此相互溝通連繫。第一個是下視丘(Hypothalamic),它會傳送信號給大腦底部的腦下垂體(Pituitary),後者又接著把信號傳送至腎上腺(Adrenal)。腎上腺接著分泌荷爾蒙——皮質醇,能動員能量。舉例來說,我們的皮質醇濃度在清晨會上升,給我們足夠能量,讓我們起床。而在壓力狀況下,皮質醇濃度也會上升,從H到P再到A——當我們受到壓力的時候會分泌皮質醇。這聽起來似乎很單純,可是實際上HPA軸是難以置信地複雜,而且包括了好幾個所謂的反饋迴圈,也就是它會給自己踩煞車。要知道,若皮質醇濃度升高,下視丘和腦下垂體的活性會受到壓制。因此,皮質醇給自己踩煞車,在此同時既是身體的壓力荷爾蒙也是「抗壓力」荷爾蒙。這幾乎就像是一輛車只有一個踏板,同時用於加速和煞車,如果你踏油門太過用力的話車子會急速煞停。

精神科研究最重要的發現中,有一項就是HPA軸的活性往往會在憂鬱時改變。無可否認地這可以說是揭露關於憂鬱症最重要的生物學發現——來自身體和大腦兩方面(因為HPA軸跨於兩者之間)。在許多例證中,憂鬱期間HPA軸的活性增加,也就是說,皮質醇的濃度太高。大多數憂鬱症的治療,包括用藥,都是在針對HPA軸發揮正常化的功效(不同抗憂鬱劑作用在不同部位),但用藥並不是讓HPA軸正常化的唯一方法,體能活動也可以辦到。過分活躍的HPA軸,實際上可透過體能活動緩和下來,但這僅是長期效果。就短期而言,運動(尤其是高強度訓練)會增加HPA軸的活性,因為體能活動本身就是一種身體的壓力因子。因此,當你出門跑步時,血液中的皮質醇濃度上升,可是跑完之後又會降回比原先更低的水準,並且維持好幾個小時。我們往往會在運動之後體會到的那種平靜祥和感受,就是由此而來。

如果你經常或持續幾個星期運動,HPA軸的活性會慢慢開始調降,而且不僅是在鍛練後的幾個小時內,還會更持久。這是因為HPA軸擁有好幾個不同的煞車機制。特別重要的兩個煞車,其一是海馬迴,又稱為大腦的記憶中樞;另一個是額葉,即位在額頭後方的大腦部分,此處是與思考相關的功能區,例如抽象和分析性思維。

體能活動會強化海馬迴和額葉。事實上,海馬迴會因運動而變大,額葉也會生成更多的小血管,以加速氧氣供應及排除廢物。這些全都增強大腦的內在壓力煞車,而且彷彿還不夠,運動還改善了HPA軸自我煞車能力,而變得對自身的活動更加敏感。換句話說,就是充作油門和煞車的踏板其煞車能力獲得改善。

●本文摘自《你的大腦有點Blue:史上最舒適年代,為什麼還是焦慮不安?》


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